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运气还是实力?被三分的杂志秒拒到发表于6分的杂志

行业信息 admin 3135次浏览

被三分的杂志秒拒到发表于6分多的杂志–写作真的很重要?还是运气?

 

文章被Leukemia(10分),Oncogene(6-7分),British Journal of Haematology (5分),

Experimental Hematology(2.436分)直接拒掉之后,小老板放弃了,让咱自己投。大老板还是相信可以发在一个还可以的杂志,建议Journal of

Pathology。咱换了一个自己写的版本,改了一下,投了,17年7月底大修,再次小修后,平安夜接收。

快两年的,无比纠结的稿子,先后被4个杂志直接拒掉。屌丝逆袭了?

老实话,这次投稿真的没有信心,只是想改一改。改完后,突然想到,干脆投一下看看,因为以前连审稿意见都没有,都不知道稿子差在哪里,要怎么改。J

pathology太快,后者让大修。

在这个稿子上,在写作的策略上险些跟小老板闹翻了。因为这个故事的写作非常难,很多发现都是to be

expected。怎么能将中人之貌,打扮成范冰冰,抑或是吴莫愁?

大家可以看看摘要,就知道文章的大致内容了。怎么写呢?争论的焦点在于:

小老板觉得应该这样写:

Epigenetic repression of B-cell specific genes reveals ID2 as tumor

suppressor in Burkitt lymphoma.

Short title: ID2 is atumor suppressor in Burkitt lymphoma.

而我认为:一个基因在肿瘤中没有突变、甲基化、LOH,表达不比正常细胞低,凭什么说它是抑癌基因?难道就凭它可以抑制肿瘤细胞系生长?但是说不定它还可以抑制正常细胞生长?

所以,我觉得应该这样写:

Decitabine represses translocated MYC oncogene in Burkitt lymphoma.

Runningt title: Decitabine represses MYC in Burkitt lymphoma.

摘要:

Burkittlymphoma (BL) is caused by translocation of MYC to an immunoglobulin

locus. Driven by the immunoglobulinenhancer elements, MYC is constitutively

expressed. DNA demethylation of BLcell lines is known to repress B-cell

phenotype, whereas the mechanisms and itsconsequences are to be elucidated. We

found that decitabine(5-aza-2-deoxycytidine, 5-aza-dC) treatment led to

down-regulation of MYCexpression and inhibition of proliferation, which was

associated with therepression of immunoglobulin enhancer elements and aberrant

expression of E2A and ID2. We showthat decitabine activates NF-kB, thereby

upregulating ID2, a novel NF-kB targetgene, which partly expains the loss of B

cell phenotype. We conclude that DNAmethylation patterning of BL cells sustains

the constitutive expression of thetranslocated MYC oncogene bymaintainance of B

cell phenotype; and interference with the epigenetic program by decitabine

results notonly in alteration of the specific differentiation program but also

compromisedoncogene expression. Given that oncogene expression in many B-cell

non-Hodgkinlymphomas depends on the activity of immunoglobulin gene

transcription, thisstrategy may serve as a novel therapeutic approach.

我想推销的一个理念是,肿瘤细胞一般还是部分保存其起源的正常细胞的表型,而decitabine和ID2等可以抑制B细胞淋巴瘤的B淋巴细胞表型,从而抑制肿瘤生长,所以肿瘤的B淋巴细胞表型对肿瘤细胞的生存是至关重要的,干预这一点可以治疗肿瘤。

不管怎么样,得到了修回的机会,证明审稿专家可能还是觉得这一点比较sexy。

后来修回的时候,小老板有了干劲,全权负责,最终版本的摘要并不是这样子的,但是也无所谓了。

新一版的IF今日发表,Journal of Pathology攀上了6.253分的高峰。想到了自己文章的经历,真是感慨万千,所以有此贴。

我觉得老板们,特别是国外的老板们,一般水平还是非常高的,但老板的focus可能很多。所以,做博士或博士后的兄弟们,我们自己的课题,我们自己的心血,有时候还是自己最了解,最知道它的优缺点。自己的课题,只“做”是不够的,还要“爱”,才更有可能成功。

再简单谈谈这篇文章创意的来源,可能这一点对咱们国内的屌丝意义更大。文章主要发现了Decitabine可以抑制转位癌基因MYC,怎么发现的?咱正大光明地偷来的、捡来的,Leukemia.

2008 Histone acetylation and DNA demethylation of B cells result in a

Hodgkin-like

phenotype.我分析了这篇文章的基因芯片的原始数据,发现decitabine和TSA处理后,三个细胞系中MYC的表达都是大幅下调的,然后经过3个月的实验,去验证,找下调的机制,小老板说,会不会是因为decitabine上调了ID2?(Decitabine上调ID2这个发现是Leukemia这篇文章里面有的)。然后有了这篇文章。大家看看Leukemia这篇文章,就更能了解我的思路了。他说decitabine可以抑制B细胞表型,我就更进一步,说表型抑制的意义。

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